Thiếu máu ở bệnh thận mạn liên quan đến suy giảm chức năng thận với các rối loạn huyết học, rối loạn hormone và dạ dày ruột. Không loại trừ cả hai trường hợp bệnh nhân ghép thận và bệnh thận giai đoạn cuối.

BS.CKII Tạ Phương Dung - Phó giám đốc Trung tâm Tiết niệu - Thận niệu Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh TP HCM dẫn nghiên cứu cho thấy, 43% người bệnh thận mạn giai đoạn 1-2, 57% người bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 bị thiếu máu. Nồng độ Hemoglobin (Hb) trong máu phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, chủng tộc, tình trạng nhiễm trùng, các tình trạng bệnh tật đồng thời, việc lọc máu đầy đủ, chất lượng nước... Nguy cơ tử vong tăng lên 3 lần với mỗi 10g/Hb giảm đi (trong khoảng 90- 130g/l).

Thiếu máu ở bệnh nhân thận mạn gây tăng tỷ lệ tử vong, tăng phì đại thất trái và suy tim sung huyết, tăng tốc độ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.

Cơ chế thiếu máu ở người bệnh thận mạn

Cơ chế thiếu máu ở người bệnh thận mạn là do thiếu Erythropoietin (EPO) và thiếu sắt, trong đó, cơ chế chủ yếu là thiếu Erythropoietin (EPO). Dưới đây là các cơ chế của hiện tượng thiếu máu ở người bệnh thận mạn.

Thiếu Erythropoietin (EPO)

Bác sĩ Tạ Phương Dung cho biết, ở người bình thường, nồng độ Erythropoietin (EPO) từ 3-30 mU/ml. Khi Hb giảm xuống, nồng độ EPO có thể tăng lên 100 lần. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới < 30-40 ml/p, mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi. Cơ chế gây ra tình trạng thiếu EPO tương đối, là do sự thích nghi của thận giảm đi kéo theo giảm tiêu thụ O2. Cải thiện sự oxy hóa ở tủy thận ngoài, giảm kích thích sản xuất EPO.

EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan. EPO tăng sản xuất khi có mặt các chất trung gian và EPO bị bất hoạt bởi các proteinase vốn hoạt động mạnh trong môi trường ure máu cao.

Nếu một lượng EPO đầy đủ đến được trọn vẹn tủy xương, hoạt động của nó vẫn có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt của các yếu tố cho phép (IL-3, calcitriol..) và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản (PTH..).

Thiếu sắt

- Thiếu sắt tương đối: khi cơ thể không thể huy động đủ sắt cho quá trình sản sinh hồng cầu.

- Thiếu sắt tuyệt đối: khi cơ thể bị mất máu, loạn sản mạch máu ruột hoặc chảy máu do urê máu cao... Bệnh nhân thận nhân tạo mất trung bình 1-3 gram sắt trong một năm.

Tan máu

Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, hồng cầu bị tăng phá hủy. Hồng cầu có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào hồng cầu giảm khả năng biến dạng.

Ở người chạy thận nhân tạo, hiện tượng tan máu có thể xảy do ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramine, arsenic, kẽm...).

Thiếu dinh dưỡng

Trong việc sản sinh hồng cầu, các vitamin nhóm B (B6, B9, B12...) là các đồng yếu tố thiết yếu. Khi mức lọc cầu thận giảm, L-Cartinine cũng giảm đi, bổ sung L-Cartinine có thể chống lại sự chết của tế bào. Giảm phosphat máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp.

Chẩn đoán thiếu máu ở bệnh thận mãn

Chẩn đoán xác định

Theo bác sĩ Tạ Phương Dung, chẩn đoán thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, dựa vào kết quả đo nồng độ Hb. Trẻ từ 6 tháng-5 tuổi có nồng độ <110g/l; trẻ từ 5-12 tuổi có Hb<115g/l; trẻ từ 12 - 15 tuổi có Hb <120g/l; và người trên > 15 tuổi có Hb<130g/l ở nam, và <120g/l ở nữ... có thể kết luận thiếu máu.

Ở người bệnh thận nhân tạo, nồng độ Hb khác nhau giữa các thời điểm. Xét nghiệm Hb vào buổi lọc máu giữa tuần thường có kết quả tương đương Hb trung bình cả tuần.

Tần suất đánh giá thiếu máu

- Người bệnh không thiếu máu, ít nhất hàng năm với suy thận mạn giai đoạn 3 và ít nhất 2 lần/năm với suy thận mạn giai đoạn 4-5.

- Người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, ít nhất mỗi 3 tháng/lần

- Người bệnh thiếu máu không điều trị bằng ESA, ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường và người bệnh lọc màng bụng

- Người bệnh thận nhân tạo phải xét nghiệm hàng tuần.

Điều trị thiếu máu ở người bệnh thận mãn

ESAs (Erythropoiesis Stimulating Agents)

Đây là phương án điều trị quan trọng nhất trong điều trị thiếu máu ở người bệnh thận mãn. Chuyên gia khuyến cáo nên bắt đầu dùng ESAs cho người bệnh CKD có mức Hb 90- 100g/l. Trước khi dùng, các bác sĩ sẽ chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân có thể gây thiếu máu khác để đưa ra phương án điều trị từng người bệnh cụ thể. Mục tiêu đưa nồng độ Hb về 115g/l và sẽ ngừng liệu pháp ESAs khi Hb>130g/l.

Liều khởi đầu dựa vào Hb, cân nặng và tình trạng lâm sàng của người bệnh. Sau đó, bác sĩ sẽ điều chỉnh liều nên dựa vào nồng độ Hb thay đổi và tình trạng người bệnh.

Bổ sung sắt

Bổ sung sắt chính là mấu chốt của điều trị thiếu máu ở người bệnh CKD. Ngoài khía cạnh huyết học, việc cung cấp sắt cho cơ thể sẽ cải thiện các chức năng nhận thức, miễn dịch, điều nhiệt, thích nghi với luyện tập thể lực của người bệnh. Sắt có thể sử dụng dạng viên uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

Bệnh nhân cũng phải được đánh giá tình trạng sắt (TSAT và Ferritin) ít nhất 3 tháng trong quá trình điều trị bằng ESA, trước khi quyết định bắt đầu hoặc tiếp tục liệu pháp.

Khi bổ sung sắt theo đường truyền cần theo dõi bởi nhân viên y tế để xử trí các trường hợp phản ứng nghiêm trọng. Nếu người bệnh đang có nhiễm trùng toàn thân thì tránh sử dụng tiêm sắt tĩnh mạch.

Truyền khối hồng cầu

Theo bác sĩ Tạ Phương Dung, truyền khối hồng cầu nên hạn chế nhất nếu có thể, được chỉ định khi liệu pháp ESAs không hiệu quả hoặc nguy cơ của liệu pháp ESAs lớn hơn lợi ích của nó. Chỉ định truyền khối hồng cầu khi không có mất máu cấp phải dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng thiếu máu.

Truyền khối hồng cầu cấp khi cấp cứu nên truyền khối hồng cầu bởi người bệnh cần điều trị thiếu máu nhanh để ổn định tình trạng chảy máu hoặc bệnh động mạch vành không ổn định; hoặc trước một cuộc phẫu thuật. Ở người bệnh chờ ghép thận, đặc biệt nên tránh truyền khối hồng cầu để giảm thiểu nguy cơ mẫn cảm thận ghép.

"Hiện nay, y học vẫn chưa rõ nguyên nhân của tình trạng thiếu máu ở người bệnh thận mãn. Để chẩn đoán chính xác cũng còn nhiều thách thức đối với các chuyên gia. Điều trị thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn đã có sự phát triển từ giai đoạn sơ khai là truyền máu đến giai đoạn tiến bộ ngày nay là điều trị bằng ESAs và bổ sung sắt... Tuy nhiên, các nhà khoa học vẫn đang nỗ lực để tìm ra những cơ chế mới và các thuốc điều trị mới hiệu quả hơn cho căn bệnh nguy hiểm này.

Ngọc An