Tại sao cơ thể người khó kháng lại virus cúm type A?

100 năm qua, thế giới đã xảy ra 5 đại dịch cúm lớn với cả người và gia súc. Vacxin đã được sản xuất để phòng dịch, song đến nay biện pháp này vẫn luôn chạy sau sự biến đổi của virus cúm, đặc biệt với type A - loại đang hoành hành ở Việt Nam. Giáo sư Hoàng Thủy Long cùng tiến sĩ Nguyễn Hồng Hạnh giải thích về vấn đề này.

Bệnh cúm là bệnh truyền nhiễm virus có tính lây lan nhanh. Thế giới đã xảy ra những đại dịch lớn làm chết hàng triệu người (Tây Ban Nha năm 1918-1919, châu Á năm 1957-1958) và gây hại lớn cho nền chăn nuôi (Mỹ năm 1976, Hong Kong năm 1997 và 2003).

Đối mặt với loại virus nguy hiểm này, con người đã tìm ra vacxin và đây là biện pháp chính để ngăn chặn bệnh cũng như biến chứng của nó. Tuy nhiên, bất chấp những nỗ lực của loài người, virus cúm vẫn bất ngờ xuất hiện và hoành hành. Làm được vậy là nhờ loài virus này có khả năng biến chủng đa dạng.

Điểm tương đồng giữa virus cúm với những loài virus khác là khả năng tái bản vật chất di truyền trong tế bào vật chủ, rồi phá vỡ để giải phóng ra nhiều con virus hơn. Quá trình như vậy cứ liên tục nối tiếp nhau. Virus gây cúm được phân làm 3 type là A, B, C, được phân biệt bởi đặc điểm cấu trúc khác nhau của 2 protein nằm trên bề mặt virus (còn gọi là kháng nguyên bề mặt) là hemaglutinin (H) và neuraminidaza (N). Trong ba loại virus cúm này, type C chỉ gây viêm nhiễm hô hấp nhẹ. Type A và B có thể gây đại dịch lớn, nhưng chỉ virus A mới có khả năng biến đổi kháng nguyên bề mặt nhanh để chống lại kháng thể của người. Trong 15 phân type H và 9 phân type N của cúm A thì 3 phân type H1, H2, H3 và 2 phân type N1, N2 là nguyên nhân chính gây bệnh cho người. Các type khác có khả năng gây bệnh nhưng không phát triển thành dịch nghiêm trọng và người bệnh có thể phục hồi nhanh hơn.

Bị nhiễm bệnh, cơ thể người ngay lập tức sinh ra các kháng thể đặc hiệu trung hòa các kháng nguyên bề mặt của virus nhằm giảm khả năng nhiễm bệnh và giảm mức độ nặng của bệnh nếu bị mắc. Tuy nhiên, kháng thể ở người chỉ có thể chống lại một phân type cụ thể nên không có tác dụng với phân type virus khác. Trong khi đó, virus cúm A lại có thể biến đổi cấu trúc kháng nguyên bằng hai cách là di nhập kháng nguyên (antigenic drift) và dịch chuyển kháng nguyên (antigenic shift), thông qua quá trình tái sắp xếp các gen của các chủng virus khác nhau khi chúng đồng thời có mặt trong cơ thể vật chủ. Khả năng đặc biệt này của virus cúm type A đã vô hiệu hóa kháng thể của người và làm cho các vacxin được con người nghiên cứu sản xuất có thành phần cố định chỉ biết chạy sau sự biến hóa của virus.

Ở Việt Nam, sau 10 năm vắng bóng, từ cuối năm 2003 đến nay đã có những bệnh nhân mắc cúm A, cùng lúc dịch cúm gà đang hoành hành ở nhiều tỉnh phía Nam và một số địa phương phía Bắc. Type virus H5N1 đã được tìm thấy ở cả mẫu bệnh phẩm gà và người. Chủng cúm A này khác với virus cúm B là nhiều vật chủ có thể mắc phải: gia cầm như gà, vịt, chim; động vật có vú như lợn, ngựa; và cả người. Vì vậy khả năng biến chủng của chúng là rất lớn. Các nghiên cứu cho thấy lợn là vật chủ mẫn cảm với cả virus cúm của gia cầm lẫn của người. Có nghĩa là khi cả hai chủng virus cúm này có cơ hội hòa trộn, làm thay đổi cấu trúc kháng nguyên thì chúng sẽ lây sang người. Trên cơ thể người bệnh, chúng sẽ tiếp tục hoàn thiện để truyền từ người này sang người khác. Với kháng nguyên bề mặt thay đổi, chủng virus cúm mới sẽ vô hiệu hóa mọi vacxin mà loài người tạo ra cũng như mọi kháng thể mà trong quá trình tiến hóa cơ thể người đã có. Nếu đúng vậy, một dịch cúm mới khủng khiếp sẽ xảy ra.

Nghĩa Nhân ghi